过敏性皮炎是慢性的，会复发的痒的湿疹，常见于幼儿。虽然原因未知，但研究已经显示75%到80%的病人有个人或家族的哮喘史或者过敏史。
第一节 如何判断过敏性皮炎
（1）过敏性皮炎影响幼儿
全世界人口的0.5%到1%。但常见于5%到10%的幼儿，通常在2到6个月内，85%会在前五年内发生。治疗包括准确的诊断，确认，去除恶化因素，感染控制和使用抗炎药物，如皮质类固醇或者焦油。
（2）过敏性皮炎的特征
一、本病的临床症状随年龄增长而发生显著的变化，一般为三期，各期均有剧烈的瘙痒。
（1） 婴儿期(小于两岁)。
初发在出生后2～4个月，可早至一周，发生于面部特别是两颊和额部，开始为急性红斑，丘疹和水肿，可逐渐融合成大片水肿，伴有丘疱疹，脓疱，继之渗出，糜烂，结痂，表现为典型急性、亚急性湿疹的皮损，若皮损发生于头皮，则可表现为潮湿和厚痂的脂溢性皮炎性损害，有继发感染时可伴发热和局部淋巴结肿大，阵发性奇痒引起婴儿搔抓、哭闹外，其健康一般正常，本病病程慢性，时轻时重，一般于两岁时痊愈，否则继续至儿童期。
（2） 儿童期(2～12岁)。
儿童期患者一般可有两种类型的皮损，一是湿疹型(89.6%),表现为亚急性红色斑片，上有针头大小的丘疹水疱，鳞屑与结痂，边缘具有局限性，以后红色渐减退，皮损干燥，渐复原，出现苔藓样变(32.6%)，皮损时好时坏，经久不愈，此类损害好发于四肢伸侧、肘窝、胳窝，另一种类型表现为痒疹型(2.2%)，主要为四肢伸侧，背部或全身散在米粒至黄豆大皮色或棕褐色丘疹，对称分布，损害久治不愈。
（3） 成人期(12岁以上)
皮损主要发生于胳窝，肘窝，四肢伸侧，范围广泛可累及面颈部，手部，分布对称，皮损干燥，变硬，伴以明显苔藓样变(94.2%)，损害经久不退，尤如散播性神经性皮炎。AD患者除上述典型的皮损表现外同时尚有一些其他皮肤表现：干燥，鱼鳞病，掌纹症，毛周隆起，毛周角化，白色糠疹，面色苍白，眶周黑晕，眶下折痕，唇炎，手足皮炎等。另外约有52.4%患者常伴发支气管哮喘，30.4%的患者伴发过敏性鼻炎，他们的家族中，支气管哮喘的患者发病率也可高达82%，其中I级亲属发病率尤高，可达37.1%，家族中过敏性鼻炎的患者可达22.5%，AD可能与哮喘交替发生或同时发生。
过敏性皮炎的主要特征：
1． 瘙痒性
2． 慢性、复发性皮炎，
3． 婴儿孩童期主要分布于面部，四肢伸侧炎性渗出湿疹性皮损，青少年后主要分布于四肢屈面及/或伸面苔藓化。
较小特征：
4． 进攻早期的年龄(在两月之后)
5． 受环境或者感情因素的影响
6． 干燥
7． 鱼鳞癣
8． 面部苍白或有红斑
9． 手或脚的非特异性皮炎
10． 皮肤传染病
11． 前囊下白内障
（3）过敏性皮炎的病因
一、遗传因素
本病是一个明确的遗传疾病，73.9%的患者有家族遗传过敏史，孪生学研究表明，单孪双生中发病率(86%)相对于双孪双生(21%)来说更高，目前以为本病是多基因遗传。
二、免疫因素
免疫系统中与本病相关的异常情况已相当清楚，包括对细菌、病毒及真菌的易感性增加，血清中IgE水平在大多数AD患者中增加，其增高程度常与疾病的范围和严重程度平行，但将抗原－IgE－肥大细胞机理作为AD的原发因子的证据极不充分，因为(1)血清IgE可见于无Atopy的其他疾病中，(2)当疾病缓解时患者血清中IgE仍高，直到病情见好后才见转正常，(3)AD见于血清中IgE低或缺乏的人，因此目前血清中IgE升高与AD病因学关系尚不明确。实验室检查方面，免疫异常有较多发现。
（一）免疫反应异常
(1)免疫缺陷：
AD患者中外周血T细胞测定显示羊红细胞花环形成细胞(ERFC)数减少，反映T淋巴细胞低下，应用单克隆抗体的研究显示CD8的绝对与相对数均低下。皮损中亦以CD4+的辅助细胞为主，CD4:CD8为7:1,AD外周血淋巴细胞对致有丝分裂原如PHA，刀豆素A(ConA)和对一些抗原如结核菌素，念珠菌素等的刺激反应降低。噬中性白细胞和单核细胞功能缺陷：趋化性的低下在AD严重时突出，恢复期迅速提高因此当皮肤被金葡菌感染时早期无明显症状，直至趋化的白细胞大量聚集时才形成脓疱或脓肿，AD皮损中单核细胞上升，尤其是单核细胞所产生的前列腺素E(PGE2)的水平升高，它能直接作用于B细胞的抗IgE的形成，另外在AD中ADCC功能低下。
郎罕氏细胞(LC)异常：表现为真皮内LC数目较少及表皮内LC表型的异常及抗原递呈处于超敏的活动状态，AD的异常与LC关系密切，它不仅使皮炎持续存在，而使皮炎的免疫系统产生IgE。由于这些免疫缺陷，AD患者易发生病毒(单纯疱疹，疣)，细菌，霉菌等感染。患者接触种痘者或单纯疱疹后发生牛痘样湿疹或疱疹样湿疹，并且在原发性免疫缺陷病中常可见AD表现。
(2)免疫亢进：
过敏素质:AD患者常伴发支气管哮喘(52.4%)和过敏性鼻炎(30.4%)，AD与哮喘常交替发生或同时发生，食物过敏以婴儿中多见，I型立即过敏皮试常阳性。
血清免疫球蛋白异常：血清IgE升高的患者达80%，其他Ig以IgA降低者多。B淋巴细胞增多，特别是细胞膜携带IgG的B淋巴细胞，直接免疫荧光技术检测，在AD有或无皮损处的表皮**层中有IgE,IgG,IgM,IgA,IgD,C3和C4阳性淋巴细胞，虽然也可见于其他慢性皮肤病中，而IgE阳性淋巴细胞仅见于AD患者中。
（二）免疫调节失常
在AD患者中有许多免疫方面的异常，其机制异常复杂，有待今后的进一步研究。目前认为，由于Th对Ts的诱导缺陷，使AD中Ts的数明显低下，AD皮损中LC能激活体内固有的CD4+的T细胞，反之致CD4+的T细胞反复刺激后活化的LC分化成T淋巴细胞，并产生大量的IL-4和及少量的IFNr，由于IL-4能诱导IgE的合成及细胞表面IgE受体的表达，故AD的变态反应可能与这种正反馈环路的运作有关。
（三）药理学因子反应性异常
AD患者白细胞和皮肤表皮细胞对β-肾上腺素能激活剂反应迟钝，表现在cAMP反应下降及不能正常抑制表皮细胞的核分裂，β－肾上腺素能受体缺陷或有受体亲和力下降，α－肾上腺素能受体比率增高，抗β－肾上腺素能受体的自身抗体等，此外，单核细胞内cAMP-磷酸二酯酶(PDE)活性增加，后者可使cAMP水平下降。
组织病理
AD的组织病理无诊断特异性，在急性期表现为海绵形成和不规则棘层肥厚，真皮伴有淋巴细胞，肥大细胞浸润，慢性苔藓样斑块中，除表皮增生外，淋巴细胞，单核细胞，巨噬细胞及充满颗粒的肥大细胞有所增加，另外皮损的神经出现脱髓鞘与纤维化。
此外，AD的皮损的表皮内郎罕氏细胞(LC)数目增多及表皮内LC表型的异常及抗原递呈处于超敏的活动状态。
（4）过敏性皮炎的一般说明
一、过敏性皮炎的刺激物
一般包括化学制品，洗涤剂，肥皂，紧或者羊毛衣服，热，寒冷和晒黑。
二、过敏性皮炎的过敏反应原理
环境方面：例如灰尘，动物毛发皮屑和花粉，要小心避免营养不良。
三、过敏性皮炎的感情压力
忿怒，挫折和忧虑能是AD紊乱加重。
（5）治疗和预防的方法
一、治疗的方法
（1） 抗组胺药物
主要用于止痒，但组织胺在本病的病因中不起作用，因此一般的抗H1受体的拮抗剂对本病作用不大，也不需联合应用抗H1和抗H2受体的药物，可以选择具有镇静作用的抗组胺类药物，以及具有潜在性中枢作用及不同程度免疫作用的多虑平，酮替芬类药物。
（2） 中药在本病中起相当重要的作用。
（3） 口服环孢菌素A，一天剂量为5mg/Kg/d，对缓解病情减轻瘙痒，促进睡眠有效，其作用主要是环孢菌素A能稳定肥大细胞，阻断LC细胞递呈抗原的活力及皮肤中T细胞的活化，唯其副作用较多。
（4） r－干扰素：AD患者除运用免疫抑制剂如环磷酰胺，硫唑嘌呤等，近年来应用r－干扰素的治疗取得一定成效。
（5） 胸腺肽：在治疗6周以后能显著改善皮损的严重性及瘙痒性，一般需持续三个月。
（6） 不饱和脂肪酸：通过抑制花生四烯酸(AA)释放炎性介质的途径来改善AD。
（7） UVA和UVB：两者联合应用作用更好，其机理主要是减少LC并损伤其提呈功能，增强Ts功能，抑制肥大细胞脱颗粒。
（8） PED抑制剂：色甘酸钠在AD的临床应用中作用欠佳，如何更新磷酸二酯酶特异性抑制剂，从而提高细胞内cAMP达到治疗的目的，仍是一个正确的选择方向。
（9） 脱敏疗法：由于尘螨是AD的重要吸入过敏原，运用尘螨脱敏已取得了相当的疗效，但如何降低家庭环境中尘螨的浓度尚存很多的困难，已应用natamyacin来*灭尘螨可食用的曲菌。
（10） 类固醇激素：仅用于各种方法无效的皮损广泛而严重的患者。
（十一）AD的外用疗法与一般湿疹的治疗原则一致。
二、过敏性皮炎的预防：
（1） 吸入物：患者家中不养小动物，不接触牛马*羊，保持清洁，少用或不用地毯、
沙发、席梦思床垫及绒毛衣物，避免接触花草树木及各种化学物质。
（2） 食物：少食牛奶鸡蛋，避免海鲜及含有香料的饮食。
（3） 衣物：不穿毛织品或粗制纺织品，洗衣时用碱性少的肥皂。
（4） 接触：不种牛痘，避免接触刚种过牛痘或患单纯疱疹的人，严格控制预防接种，
以防疾病恶化。
三、过敏性皮炎的病人教育：
AD病人需要了解一般的疾病信息，详细的（口头或书面）。并且积极参与皮肤护理和治疗计划。不管什么情况下，服从都是很重要的。
（6）关于过敏性皮炎的结论
过敏性皮炎又名遗传性湿疹、体质性湿疹、柏氏痒疹、体质性神经性皮炎、内源性湿疹。
过敏性皮炎主要由遗传过敏而引起的皮炎，患者有形成反应素(IgE)的素质，患者及其亲属对其他遗传过敏性疾病如支气管哮喘，过敏性鼻炎(包括枯草热)有易感性，因此后二种疾病与本病属于同一类型。
每个病人需要的治疗各不相同，并且病人需要有一个在决定过程中的角色。过敏病学家应对病人提供帮助。病人受教育和服从的程度越好，治疗效果越好，即使是最严重的情况。
第二节 过敏性皮炎是过敏病吗？
许多年来，关于银川性过敏性皮炎是否是过敏病的争论一直在继续。然而，很少有证据能表明过敏性皮炎是由过敏引起的，或是lg-E介导的过敏反应。
以下是关于过敏的基本原理及测试，以及一些食物和环境方面的致敏因素。
变态反应是一种特殊的免疫反应。它不同于正常的免疫反应者，在于正常免疫反应是以有利于机体抗御外来抗原性物质的侵害为结局，而变态反应则以产生一系列不利于机体的反应为结局。甚至在一些急剧的变态反应中，可于短时间内致机体于死亡。因此变态反应在某种意义上可以认为是一种病理的免疫反应。
变态反应从广义来看，可以分为两种类型。一种属于反应性过高的类型，亦即人们习惯上所称的过敏反应Hypersensitiveness，即在机体接触某种物质后（包括全抗原性物质Antigen或半抗原性物质Hapten）即可以引起一种异乎寻常的强烈反应。这种反应具有一定的过敏特色，因此“变态反应”与“过敏”两词在临**已常作为同义词来看待。另一种是属于反应性过低的类型，称为低反应性Hyposensitiveness或无反应性Anergy。即在机体接触某种抗原性物质后只能产生低于正常的免疫反应甚至不产生任何免疫反应。这种情况一般归属于免疫缺损性疾病。引起变态反应的抗原，称为变态反应原或过敏原Allergen。由变态反应原产生的抗体称为反应体或过敏性抗体。由过敏原与反应体导致的过敏反应称为Anaphylaxis或Allergy。
（1）是特殊的病理性反应
变态反应Allergy一词，源出于奥地利医生Clemens von Pirquet于1906年所着Allergie一文。原意为“变化了的反应”，他在本世纪初观察到在临**应用破伤风抗毒血清中，很多病人得到了很好的疗效，但同时又有一些病人在再次应用血清时出现了强烈的反应，甚至有不少的病人因之丧失生命。当时对于这种现象的本质认识不清，只以为是这些病人出现了变异的反应，提出了变态反应一词。目前，对于变态反应一词的定义，亦尚未能臻于完善，大体说来：变态反应是一种特殊的病理性免疫反应，它表现为当机体通过吸入，食入，注射或接触等各种途径，接受某种过敏原后，可出现某一组织或器官，甚至全身性的强烈反应，引起各式各样的功能障碍或组织损伤，其特点是这种对特殊过敏原的特殊反应只出现在少数人身上，引起过敏的物质对于大多数人来说则是无害的。例如：鸡蛋对于绝大多数人来说是一种无害的食物，但是对于少数鸡蛋过敏的病人则在进食极少量的鸡蛋之后，即可以引起强烈的过敏反应，包括全身皮痒，水肿，剧烈腹痛，恶心，呕吐，腹泻甚至引起过敏休克等，这就是变态反应。
至于变态反应过程就其本质来说是不是全部是对机体不利的呢？在这一问题上我们认为还存在着探讨的余地，粗看起来变态反应的各种反应过程似乎都是于机体不利的，但如经过深入的观察，不少同过敏引起的临床过程，往往带有一定的保护性色彩。例如当吸入某种过敏原后，可以引起连续性喷嚏发作，大量的清水样鼻涕流出。这些症状有利于排出吸入的过敏物质，甚至引起支气管的**收缩，这也有利于限止抗原性物质进一步深入下呼吸道。至于过敏所引起的炎性反应，胃肠过敏所引起的恶心、呕吐，腹泻等反应亦均具有一定的保护意义，只是由于这些反应过度强烈，因此最终造成了对机体的不利影响，所以变态反应从另一种角度看来，也可以认为是一种过度的反应。
目前在国际临床界，变态反应已成为一门独立的学科，在西欧北美一般较完善的医院均设有临床变态反应科室，有专门的临床医师及实验室工作人员从事此一工作，独立的变态反应诊疗所亦相当普遍，三十年代以来变态反应的专着相继出版，专业的期刊，较知名者已在十种以上。
据1965年美国资料统计，全国共有临床医师267550人，其中有2603人从事或部分从事临床变态反应工作，占临床医师总数的0.97%。亦即大约在每一百个临床医师中有一人从事变态反应工作。平均约10万人口中有一名变态反应医师。在变态反应医师中内科医师最多，估计每17名内科医师中有一人全部或部分从事变态反应工作，其中以肺科医师为最多，此外如耳鼻喉科医师，儿科医师，皮肤科医师从事变态反应工作者亦不少。
在一些国家对于本国在各地自然环境中存在的重要致敏花粉及霉菌等已有较完整的调查资料。对于一些主要的诊断治疗用抗原有专门的生产部门供应使用。近年有些国家已有专门的机构制备供应各类免疫球蛋白和相应的抗血清。各种免疫球蛋白的水解碎片包括Fc，Fab以及各种不同的补体成份等已作为商品供应临床诊断治疗之用。对于各种免疫球蛋白的测定，包括IgE的放射免疫测定已相当普遍地应用于临床，一些自动化程度较高的精密仪器亦已较普遍地采用。但是另一方面，在一些变态反应学比较发展的国家里也存在着各种各样的问题。例如：临床变态反应医师过度集中于城市，报据告在美国纽约一市即集中有变态反应医师398人，在加利福尼亚有237人，变态反应医师集中的地方平均约三万人口中即有一名变态反应医师。而在广大中小城镇则仍缺乏有关变态反应专业医生的服务。另一方面，由于医疗费用的高昂，亦使一般变态反应病患者望医兴叹，力不从愿。
（2）是极为常见多发疾病
据美国统计全国约有3100万人患有各种急性变态反应性疾患，其中目前正患有哮喘病者约860万，占全国人口的4%左右，连同过去曾经患过哮喘者总计约有1400万人。约占全国人口的7%。仅就860万哮喘病人计算，每年损失的劳动日与学习日共计约1300万天。根据Rowe对400名大学生及护士的调查，有变态反应病者占35%。Voughan统计变态反应病在人群的发病率高达60%。Pipes 与Cohen的调查变态反应病的发病率为50%左右，此数与我们的调查极为相似。
应该指出，对于各种变态反应发病的调查统计资料。由于调查对象的局限性，均不足以代表变态反应发病的总的情况，但仅就上述资料已足以说明，无论中外，变态反应病都是一种极为多见而影响人体健康既深且广的疾病。值得医务界予以更多的重视与研讨。
（3）临**的重要性
（1） 变态反应在临**重要性首先体现在它的多发性与常见性。变态反应病在每一个临床学科中均大量存在。在内科方面较重要的变态反应病有支气管哮喘，慢性肾炎，各种胶元血管性疾患等。在外科有各种关节肌肉的风湿性疾病，移植排异等问题。在儿科则凡属内科见到的过敏性疾患，儿科均可见及。在妇产科有新生儿溶血问题，甚至某些原发性不育，痛径，习惯性流产等近来亦有认为与变态反应有关者，在神经科方面有各种疫苗接种后引起的脑炎，偏头痛，重症肌无力等。在皮肤科临**则有人认为至少有半数的病人发病与变态反应有关。其中最多见的有荨麻疹，血管神经性水肿，湿疹，以及接触性皮炎等。在耳鼻喉科则有过敏性鼻炎，枯草热，美尼尔氏症，急性过敏性喉水肿等。在眼科则有过敏性结膜炎，交感性眼炎，虹膜睫状体炎等。在口腔科则有食物过敏引起的口腔溃疡，唇部的血管神经性水肿，多形性红斑及Behcets病所致的口腔粘膜病变等。至于像输血过敏反应，药物过敏，血清病等则更是不受任何临床科系的界限。
（2） 变态反应的另一个重要方面表现在临**有不少变态反应性疾患，至今还缺乏满意的治疗方法，广大病人于得病以后长期顽疾缠身，痛苦万状。严重影响病人的工作学习和身心健康，根据我们的初步统计，一位支气管哮喘病人每年损失的劳动日平均在20天以上，重者全年病休，为害实非浅鲜。而且有些病人由于常年发病终致演化成肺气肿，肺心病而导致死亡。花粉过敏患者的平均每年劳动力损失亦在一周以上，至于一些属于II、III、IV型的变态反应病更加迁延难愈。
近二十年来随着临床免疫学的迅速发展，变态反应新分类法的建立，以及对于过敏本质和过敏机理认识的进一步深化。很多过去未列为变态反应性疾患者现已认识到其发病是与变态反应有关的。这说明临床变态反应的领域正在发展与扩大。随着工业的发达，人民物质生活的日趋丰富，出现了一批过去从未遇到过的常见过敏诱因。例如对敌敌畏的过敏，洗涤剂的过敏，塑料和化学纤维和过敏，化肥农药的过敏，一些新品种的有机涂料和染料的过敏等。随着科学，文化和经济的发展，今后必然还会有更多更新的过敏原出现。
有一些过敏因素是过去早已存在但未被人们所发现和重视的。例如屋尘螨与粉尘螨在呼吸道过敏中的重要作用，还是只是近十余年来才逐步为人们所认识和重视的。由于以上所列述的种种方面，所以变态反应是一门发展中的科学。在临床医学中是一个比较活跃的部门。
（4）变态反应的不同分型
在变态反应学的早期，由于对变态反应概念的局限性，变态反应病并没有明确的分类，以后从过敏原接触后出现反应的快慢而分为速发型过敏及迟发型过敏两类，速发型过敏一般是指与过敏原接触后于数秒钟至数小时内发病者。例如过敏性休克，过敏性鼻炎，过敏性喉水肿等。迟发型过敏亦称延缓型过敏，一般是指过敏原接触后于24小时以后出现反应者，如接触性皮炎，结核菌素皮肤反应，移植排异等。
如按诱发过敏的过敏原种类则可分为：1、食物过敏；2、吸入物过敏；3、药物过敏；4、花粉过敏；5、霉菌过敏；6、昆虫过敏；7、细菌过敏；8、血清过敏；9、物理因素过敏等。如按过敏原进入途径分类又可分为1、食入性过敏；2、吸入性过敏；3、注入性过敏；4、接触性过敏等。如从过敏原来自体外或体内而分则可分为外源性过敏与内源性过敏两类。亦有按过敏原与过敏者所属种系的不同而分为1、异种抗原过敏；2、同种异体抗原过敏；3、自身抗原过敏等。
按过敏反应所累及的组织及器官系统分类可分为：1、呼吸系统过敏；2、消化系统过敏；3、皮肤组织过敏；4、神经系统过敏；5、泌尿生殖系统过敏；6、循环系统过敏；7、特殊感觉器官的过敏（包括眼部过敏，耳部过敏等）；8、内分泌系统过敏；9、运动系统过敏；10、血液系统过敏等。
由于近代免疫学的发展，1963年Gell及Coombs从不同免疫机制的角度，提出了一种新的变态反应分类，将变态反应病分为四型。即：第I型，速发型变态反应；第II型，细胞毒或溶细胞型变态反应；第III型，抗原抗体复合物或免疫复合物型变态反应；第IV型，延缓型或迟发型变态反应。此一分类方法已逐步在国际上得到广泛的承认。
1974年Ivan Roitt等又相继提出了第V型，甲状腺毒血症型变态反应及第VI型，慢性淋巴细胞性甲状腺炎型变态反应，亦称杀伤细胞型变态反应或K细胞型变态反应Killing cell type allergy，以上两型新的变态反应分型目前尚未取得国际的公认，我们认为变态反应分型的目的在于更好地揭示变态反应的本质，以利于指导诊断与治疗。如将分型搞得过于繁复，则未必有利于上述目的。
（5）发病机理
变态反应的发病机理按其在免疫反应中的不同过程而各有特点。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。
一、I型变态反应——速发型变态反应，Anaphylaxtic type allergy，这是人类对之认识最早亦是发病最广的一类变态反应。它迄今在变态反应临**仍占最重要的地位。在变态反应学的初创时期，人们对于变态反应的概念仅限于这一类型。对于它的发病机理长期以来人们曾做过多方面的猜测与探索，最初有人认为这是由于机体对过敏物质的中毒造成的。有认为是由于内分泌障碍造成的。有认为由于病人体内缺乏某些酶或营养物质引起的。亦有人认为由于过敏病人于接触致敏物质后引起了某些神经调节失常而引起的，在后期则有更多的学者认为过敏的发作与抗原抗体反应有关。直到1921年德国学者Prausnitz及Küstner两人发现了一种很特殊的血清反应现象，它对I型过敏的抗原抗体反应机制提供了有说服力的依据。其发现如下：Küstner当时24岁，由六岁起每次食用少量鱼肉后即引起全身皮肿，发痒，咽干，喷嚏，咳嗽、乃至间哑呼吸困难，约经10-12小时方能消失。证明为对鱼类食物的过敏。Prausnitz采取了Küstner的血清，用不同浓度，注射在自己的臀部皮内，24小时后再用鱼的浸出液分别注射在曾经血清注射的部位与未经血清注射部位的皮内，15分钟后发现曾注射过病人血清的各皮肤部位出现了明显的丘疹与周围红斑反应。而未经注射血清的皮肤则不出现任何反应，当时即认为在病人的血清中含有某种可引起皮肤反应的抗体物质，名之为反应素（Reagin）或皮肤敏感抗体Skin Sensitizing antibodySSA。后人常利用此方法来间接测定病人敏感状态。称为被动转移试验Passive transfer test或称P-K试验。从那时起，人们进一步客观地证明了过敏的引起是由某种抗原抗体反应造成的。
1911年Schultz及Dale利用致敏动物的离体子宫在水浴中进行试验，发现当林格氏液水浴中加入致敏抗原后可引起子宫平滑肌的收缩，并发现一种化学活性物质。后经证明为组织胺。此后不少人给动物吸入或注射组织胺，可以人为地造成动物的过敏休克。因之一度认为一切过敏反应的发生均与组织释放组织胺有关。但是组织胺是如何释放的，为何在抗体抗原作用后会释放组织胺等问题一直未能很好地阐明。到1996年日本免疫学家Ishizaka夫妇及瑞典人Johansson先后发现了一种特异性的免疫球蛋白——IgE，它是一切导致速发型变态反应的主要抗体。长期来人们未能深入认识的“皮肤敏感抗体。”Skin Sensitizing antibody或S.S.R，现已证实，实际上就是IgE。近十年来并就IgE的理化性质，分子结构等进行了深入的研究并已大体弄清。
目前对于速发型变态反应发病机制的解释是：当人体首次接触过敏原（Allergen它是一种可以引起过敏的抗原性物质）后，体内可通过浆细胞产生相应的特异性反应素（Reagin）即IgE，IgE的分子以其Fc端选择性地附着在人体结缔组织中特别是血管周围及粘膜皮肤下的肥大细胞Mast cell表面或血液中嗜碱细胞Basophile的表面。因为每个肥大细胞及嗜碱细胞表面都带有数以万计的IgE的Fc受体，当这些细胞结合了IgE之后，人体即已处于致敏状态，当再次接触同样的过原时，肥大细胞或嗜碱细胞表面的IgE即与过敏原相结合。激活细胞内一系列酶的反应。首先使细胞膜对钙离子的通透性增高，使钙离子由细胞外进入细胞内，进一步导致酯酶原及酯酶的激活，使细胞内一系列化学活性颗粒释出细胞之外。这种颗粒中含有各种化学活性物质，其中主要的有：组织胺Histamine；慢反应物质Slow reacting subsance-Aanphylaxis简称SRS-A；缓激肽Bradykynin；五羟色胺Serotonin嗜酸细胞趋化因子ECFA，血小板激活因子PAFA这些活性物质可导致平滑肌**，毛细血管扩张，通透性增高，腺体分泌亢进等。
以花粉过敏导致的支气管哮喘为例：病人于初次吸入致敏花粉后，即可由巨嗜细胞将吸入的花粉粒吞噬消化，同时将花粉中的抗原性传递至相应的浆细胞，使之产生对该类花粉具有特异性的亲细胞性抗体IgE，此类IgE的Fc端即附着在支气管粘膜下小血管周围的肥大细胞表面。此时病人已处于对该类花粉的致敏状态。日后如再遇有同类花粉吸入时，肥大细胞表面的IgE的Fab端迅速与此类花粉的特异性抗原相结合，在钙、镁离子、三磷酸腺甘的协同下，激活一系列的酶反应，使肥大细胞释放化学活性物质，包括组织胺，慢反应物质，缓激肽，五羟色胺等。促使支气管平滑肌**，粘膜水肿，腺分泌增加，支气管腔狭窄，最终导致鼻粘膜卡他性反应气道阻塞哮喘发作。
二、II型变态反应——细胞毒或溶细胞型变态反应。
这类变态反应一般由药物，细菌或血型性抗原所引起，在临**相对说来较为少见。其发病原理为：当药物，细菌或血型抗原如Rh因子等与体内血细胞或其它组织细胞结合后，刺激机体产生相应的抗体IgG 或IgM，此类抗体在各种补体成份的参与下，与结合在细胞上的过敏原起作用，导致这些细胞的溶解，崩裂或死亡。也有些反应并无补体的参与，当抗体产生后即直接与附着在细胞表面的过敏原相结合，此类在表面上附有抗原抗体结合物的细胞即变得容易被网织内皮系统所吞噬，导致细胞的破坏溶化，引起细胞量的减少，这类变态反应在血液系统最易发生，其结果可导致溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒性白细胞减少，甚至可引起输血反应，Rh因子不合引起的新生儿溶血。
以药物过敏引起的溶血性贫血为例：如病人于服用阿斯匹林后，药物与血浆蛋白结合成为全抗原，刺激机体产生相应的抗体IgG或IgM，这种抗体在各补体成分参与下与带有阿斯匹林的红血球相结合后即可导致红血球的崩解，造成溶血性贫血。这种反应亦可以不经过补体的参与，当特异性抗体一旦直接与带有抗原的红细胞结合即可被巨噬细胞所吞噬，造成类似的病变。
三、III型病变反应——抗原抗体复合物或免疫复合物型变态反应。
这类变态反应在临**亦不少见，其抗原物质往往为细菌，病毒，支原体，霉菌，血清或某些核蛋白成份等生物性物质。它造成的病变往往经久难愈，是一模拟较迁延难治的变态反应病。
此类变态反应的发病机理是：当某些细菌，病毒，异种血清等生物性抗原物质进入机体后，导致相应IgG或IgM抗体的形成。此时如所形成的抗体量大于抗原量或两者比例适当，则抗原与抗体结合后可以形成一种巨大的抗原抗体复合物，此类复合物容易被巨噬细胞所吞噬消化，故不致造成病损。如所形成的抗体量明显小于抗原量，则形成体积小的可溶性抗原抗体复合物，这种复合物容易被肾小球所过滤排出体外，故亦不致造成病损。只有当抗原量稍高于抗体量时，则形成中等大小的抗原抗体复合物，这类复合物既不易被巨噬细胞所吞噬又不易被肾脏所排出，长期周流于血液之中。其中一部分可沈积于毛细血管的基底膜上，尤其容易沉积在肾小球毛细血管的基底膜上，激活补体，使中性白血球释放各种活性溶酶，产生炎症，造成血管壁及其周围组织的坏死。
以变态反应性肾小球肾炎为例：病人经溶血性链球菌感染后，体内即形成了相应的抗溶血性链球菌抗体，以后由于病灶感染，体内不断接受溶血性链球菌的抗原性物质，与体内的抗溶血性链球菌抗体相结合，形成抗原抗体复合物。此类复合物可以沉积在肾小球基底膜的血管周围引起肾小球肾炎，这种复合物如沉积在皮下组织的小血管周围可引起风湿性皮肤结节，亦可沉积在关节滑膜囊周围组织的毛细血管壁上则引起风湿性关节炎。
四、IV型变态反应——延缓或迟发型变态反应
这类变态反应往往发生在抗原接触后24小时以上，故称之为延缓型变态反应。它的发生一般与抗体无关，故不能用血清被动转移的方法诱发，相反，如将病人已致敏的T淋巴细胞作被动转移试验则可以在异体动物身上诱发此类反应，另外即使在患有丙种球蛋白缺损的病人亦照样可以出现延缓型变态反应，这些现象都说明此类变态反应与体液免疫关系不大。其发生机理为：当机体首次接触抗原以后。体内的T淋巴细胞即处于对此类抗原的敏感状态，并大量繁殖。当再次与相同的抗原接触时，致敏的T淋巴细胞即继续大量分化繁殖，释放各种淋巴因子，使局部出现以淋巴细胞为主的单核细胞浸润，导致组织炎症坏死等病变。
以结核菌素反应为例：当儿童于首次接触结核感染后，体内的T淋巴细胞即对结核菌产生了致敏状态，这类致敏的淋巴细胞经过一度分裂繁殖即留存于体内，以后此儿童如再接受结核菌素皮肤试验时，则体内已致敏的T淋巴细胞在24-72小时内即进行活跃的分化繁殖，释放各种淋巴因子，使皮试局部产生红肿浸润甚至组织坏死等反应。
以上是四种临**最为常见并已为国际所公认的有关变态反应的分类及其发病机理，但是在临**对于某一种具体的变态反应病，各型之间很难作绝然的划分。例如药物引起的变态反应即可以遍及四型。当按具体病情作具体分析方能确定。也有一些变态反应病同时兼有多种分型的特征，一定要将之归类于哪一型也是相当困难的。