白癜风是后天因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。所谓皮肤色素即皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下 ，由酪氨酸转化为多巴（DoPa）再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时（例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜（cu++）减少或硫氢基（—SH）增多）导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，医学上通常把这种病叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。
第一节 白癜风症状与病因
皮损部位颜色减退、变白。好发于颜面部（如眉间、眉毛内侧、鼻根及颊部内侧相连部位、耳前及其上部，包括前额，，帽檐处以及唇红部）、颈部、腰腹部（束腰带）、女士胸部（束胸罩处）、骶尾部、前臂伸面与手背部等。躯干与**亦常发生。白斑多数对称分布，也有不少病例延神经节段（或皮节）排列。
初期多为指甲大或钱币大，近圆形、椭圆形或不规则形，也有起病时为点状减色斑，境界多明显。有的边缘绕以色素带。在少数情况下白斑中混有毛囊性点状色素增殖。白癜风患处没有鳞屑或萎缩等变化。白斑上的毛发也可完全变白（少数患者也有不变现象）。
本病一般没有什么感觉。只是有些病例在发病时或发病前，或者白斑发展时局部有刺痒感。
（1）人人都可能感染
白癜风是世界皮肤病三大顽症之一，是一种常见病、多发病。地球上各色人种、各种民族均可得病。全世界人群发病率约在1—2%。
经过医学科学家的调查发现这样一个现象：既发病率似乎黄种人、黑种人以及肤色较深的白种人发病率较皮色浅白的人为高。美国、法国等白种人中的白癜风发病率在1%以下，而南印度可达4%，日本为2%。有的学者认为造成人种发病率差异的原因是：由于色素较深者一旦发生白斑较白种人易于辨认之故。
（2）白癜风的病因
白癜风的病因到目前为止还不十分清楚，归纳起来有九大因素：遗传因素；精神神经因素；化学因素；自体免疫因素；黑色素细胞自毁因素；内分泌因素；酪氨酸铜离子相对缺乏因素；感染因素；外伤因素等等。可见，白癜风的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。我们研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。目前从疾病流行学方面来讲，最少有如下几种因素可以说是诱发白癜风的客观原因，让患者明白了这些诱发因素之后，对防治白癜风有着很重要的现实意义。
归纳起来有五大因素：
（一）精神神经化学说
很多临床观察表明精神神经因素和白癜风的发生有密切的关系。俗话说"愁一愁，白了头"，据估计约有2/3病例在起病或皮损发展阶段友精神创伤、过度劳累、思虑过度，病后忧心忡忡，甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张情况。白癜风易发于受摩擦及外伤处。实验证实，在白斑附近及远隔部位的正常皮肤上经挠抓刺激后，可使该处皮肤变白，并且白变处有神经纤维退行性变化。白癜风患者常伴发植物神经功能紊乱。如白变部出汗异常；伴有斑秃也屡有发现。
主要有以下几方面的依据：
1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。
2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。
3.外伤常可诱发白癜风。
4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。
5.实验研究证明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。
6.组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性明显降低。表明局部胆碱能神经活动相对增强提示增加乙酰胆碱的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制胆碱酯酶的作用。
7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。
8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香草酸和熏草扁桃酸。
9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。
10.有人用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢）——丙酰苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白癜风有效，从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。
11.关于汗腺与白癜风皮损的关系，我所目前正在研究中，尚末得出结论。
综上，精神神经因素，在白癜风病的发病学上具有重要意义，至少在节段型白癜风是如此。遗憾的是，到目前为止，尚末能从皮肤中分离出确定的能引起色素脱失的神经化学因子，以证明本学说。
近年来，有学者提出神经化学因子与自身免疫联合学说，即神经化学因子造成黑色素细胞破坏后产生抗黑色素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应，使更多的黑色素细胞受到损害，导致皮肤色素脱失。这一认识，对指导临床有重要的意义。
（二）自身免疫学说
自身免疫与白癜风发病关系日益引起重视。近年来注意到患者及其亲属可合并其他自身免疫性疾病，常见有甲状腺炎、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺功能不全、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑素瘤，其他如局灶性肠炎、红斑狼疮、硬皮病、支气管哮喘、异位性皮炎、斑秃等。发病率也比一般人人群高。而在白癜风患者的血清中亦有人找到抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的器官特异性抗体，且检出率明显升高。而且自身免疫性病人中白癜风发生率较一般人群高10-15倍。此外，白癜风患者的同形反应率高。目前倾向认为同形反应属于一种自体免疫现象。
自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：
1.白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。
2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为最高。
3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，直接损伤黑素细胞。
4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。
5.用免疫抑制剂治疗有效。
综上所述白癜风的发病与免疫系统异常有关，黑色细胞的破坏，很可能是自体免疫反应的结果。
（三）黑色素细胞自毁学说
白癜风的基本病变是表皮黑色素细胞部分的或完全的丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞及黑色素颗粒。生物合成黑色素（包括酪氨酸）过程中的中间物质（或黑色素前身物质）为单酚或多酚类。实验证明酚与儿茶酚等对正常或恶性黑色素细胞都有损伤作用。如焦儿茶酚、对苯二酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。人们由于职业的原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发白癜风。白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因可能和在工业上越来越多地制造和应用一些酚类等化合物有关。
这一学说可归纳为以下几个方面：
1.黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗 面内质网扩张或环状粗面内质网，以及黑素体内膜间隔形成。
2.患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养，发现其在增殖前有8—11天的停滞期，且不易在传代培养中成活，而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。
3.黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退。
4.黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致，可归纳为三个方面：
第一，认为黑素细胞在合成黑素过程中产生一种中间产物，这些中间产物多是酚化合物，对黑素细胞有毒害作用。正常情况下，这些物质位于黑素小体内，如果大量蓄积或黑素小体膜损害，会损伤或杀死黑素细胞。这种观点可以用来解释临**的一些现象：
正常皮肤颜色深的部位最常丢失色素；
白癜风在肤色深的民族中患病率更高；
白癜风在夏季和春季发病者较秋冬为多，进行期损害多见于春夏两季；
14.5%白癜风在严重晒伤或明显晒黑之后发生。
明确这一点，就使我们认识到，白癜风的进行期应避免照射紫外线的。
第二，解毒酶的异常，也可影响黑素的代谢，引起毒性中间产物的蓄积和自由基的增多，导致黑素细胞的损伤。
第三，外源性毒性物质的损害。许多人在接触氢醌的衍生物（如氢醌单苯醚属于取代酚类）后发生色素脱失，主要位于接触部位，以后可引起远隔部位也发生白斑损害。如氢醌单苯醚常用作橡胶和塑料的抗氧化剂，接触橡胶手套后可引起手部的脱色，少数人使用**后可引起外**位的白斑。涂擦含氢醌单苯醚的祛白霜后引起面部的白斑，接触含有氢醌单苯醚的定影液的摄影师也可引起手部白斑，小儿穿塑料鞋可发生足部白斑。
醌能形成活动的自由基进入黑素细胞浆，它能氧化黑素细胞的脂蛋白膜，造成细胞损伤并释放细胞抗原，引起自身免疫反应，进一步损害其它黑色素细胞；
氢醌能抑制酪氨酸酶活性。
黑素细胞对酚类物质毒性作用的敏感性因人而异，有的人早年即可罹患白癜风，有的人起病较晚；暴露于酚的情况可为长期慢性，也可短期而强烈。人们由于职业等原因，接触并吸收了这些化学品后，可诱发白癜风。因此有人认为，白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因可能和工业上越来越多地制造和应用一些酚类等化合物有关，是不无道理的。
（四）酪氨酸、铜离子相对缺乏因素说
黑色素的产生过程是一个复杂的生物化学过程。而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸氧化而成。当精神紧张时会消耗大量的肾上腺激素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成。其间黑色素的合成就会受到影响，这对于诸如精神紧张等应激因素引起的白癜风可以得到比较合理的解释。
近年来不少临床报道提示白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于正常对照组。由此推测其结果必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素的代谢。至于铜、铜蓝蛋白值的降低可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗产缺陷有关。
（五）遗传因素
有认为本病可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。发现在单卵双生子中两个均发病，以及家族内发病的情况。但是白癜风的阳性家族是各人报道不一，据国外统计资料，白癜风患者亲属中白癜风发病率约在18.75%-40%，而我们临床经验10%-20%之间，其阳性率较国外为低。
白癜风有遗传倾向，遗传因素对本病的发生起着一定的作用，但本病确切的遗传方式尚未能完全肯定，有人认为系常染色体显性遗传伴有不同的外显率，也有人认为属于多基因遗传病。根据临**多数病人没有阳性家族史且白癜风发病的环境诱发因素常很明显，我们倾向于白癜风属于多基因遗传病。近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作实验研究，结果发现约有70个基因在40个不同位点上发生影响，对黑素细胞的起源、分化和分布、黑素细胞的形态、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊细胞中的输送和储存等，每个环节都是在不同基因的指令和影响下进行的。因而，白癜风病的遗传方式，亦可能是属于多基因遗传。
必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素应该包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些白癜风患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。然而更重要的是，我们应该明确,对待白癜风，应该防重于治，所谓三分治疗，七分调养，尽量避免白癜风的诱发因素，是提高治疗效果，防止白癜风复发的一个不可忽视的环节。倘若仅寄希望于某个医院、某个医生、某种方法或某种药物，就可达到根治、永不复发的目的，至少在目前，是不切合实际的。
（六）角朊细胞学说
黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层，每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触，构成一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此，黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子，基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一局部微环境多种细胞或分子水平的调节。
近来的研究发现，角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用，主要影响黑素细胞的数量、树突的形成，对黑素合成的影响作用较弱。这种调控作用主要是通过合成和分泌多种细胞因子来实现的。而细胞间的接触是角朊细胞发挥调控作用的必要条件。角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。角朊细胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能显著地抑制黑素细胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊细胞亦参与免疫反应,还能分泌少量的儿茶酚胺。对白癜风损害表皮的研究发现：
角朊细胞吞噬黑素小体的能力受损；
角朊细胞触酶明显减少；
角朊细胞过氧化氢酶减少；
角朊细胞的硫氧还蛋白还原酶（TR）活性降低。TR能降低细胞表面的自由基,自由基过多可损伤细胞，包括角朊细胞和黑素细胞；
白斑区角朊细胞钙离子摄取缺陷；
角朊细胞β2肾上腺素能受体高度表达。由此推测本病是角朊细胞原发性功能障碍的一种疾病，黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。当然局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞，进一步引起免疫反应，抑或神经末稍受损所致。
综上所述，有关白癜风的发病机理，众说纷纭，各种假说均试图从某一方面阐明白癜风的发病机制，都有一定的根据，但也都有一定的片面性，任何一种假说都不能完全解释所有病人。有学者提出，寻常型的发病可能与自身免疫有关，而节段型的发病，可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用。目前多数学者倾向于是几种因素的综合，即具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现为免疫功能、神经及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体的生成或黑化过程 障碍，终至色素脱失。这就是提示我们，临**单用任何一种治疗方法或药物，都很难能收到满意的疗效，尤其对进行期的患者，必须以系统给药为主，采用多种方法或多种药物综合治疗，有助于提高治疗效果。此外，还不能排除，以上几种假说，均没有涉及到白癜风发病的真正原因，这就给皮肤科工作者提出了一个更加艰巨的任务。
近年来，我们在临床中发现许多患者初病发生于高热、感冒或感染之后，究竟是由于感染发热的应激反应？还是病原菌导致机体的免疫反应？抑或是治疗药物所引致？尚需进一步探讨。
第二节 白癜风患者的注意事项
许多人得了白癜风后不能正确认识，往往出现悲观、消沉、心情过度紧张、抑郁、沮丧、恐惧、寝食不安，还有的患者有轻生的想法，以上种种因素对白癜风病的康复都有很大的影响，因为这些因素将使内分泌失调，整个机体的免疫防御能力下降，黑色素细胞的生成受到抑制，从而白斑就容易发展和扩散，给治疗带来困难。因此，白癜风患者要保持豁达乐观，心情舒畅，情绪开朗，早发现，早期配合药物治疗，才是治疗的关健。
白癜风患者尽量避免汗后阳光暴晒、受风；避免长期处于潮湿的环境中；夏天使用风扇、空调前应将汗水擦干；保持正常、良好的生活规律和心态；不吃或少吃腥辣等带刺激性的发物，如海鲜（虾、蟹、无鳞的鱼等）、猪头肉、羊肉、白酒、鸡、鸭、鹅肉、生葱姜蒜、辣椒等；以上各事项都会诱发白癜风的发生与发展。发现有白癜风的症状应及时采取措施诊治，不要有思想负担。
1、减少有害物的接触：尽量减少接触化工原料、油漆涂料、重金属盐类有害物，经常性接触的工作人员，要作好劳动防护措施。房屋装修要按国家规定标准选材，装修完工后最好通风三个月以上再居住，入住后也要保持经常性通风，有条件应做环保监测。
2、减少自呼吸道吸入的有害物：不在马路或烟雾大的场所做剧烈运动，如跑步、练功等活动。
3、减少有害食物的摄入：蔬菜水果食前要反复以净水冲洗，如时间允许，洗后再以净水浸泡15-30分钟，再冲洗食用，以减少农药等有害残留物。儿童食用水果应洗后削皮，不食用重金属盐超标食品，如用铅容器加工的爆米花类。
4、减少紫外光的辐射：长时间暴露在强光下应采取防晒措施，经临床观察，旅游、海浴后不但发病者多，而且皮损更趋顽固，难以治愈。长时间户外活动应尽量避免阳光的直射，可遮掩或涂防晒霜。
作为一种顽固的皮肤病白癜风，其治疗不同与其他病种，其治疗时间较长。不少患者由于贻误治疗时间或用药不当常使病情加重，失去了治疗的信心，加重了心理负担，很多患者家属对患者也表现出极度不安与忧虑，也严重影响了患者对本病治疗的信心。因此，作为家属，应从积极的方面给以关心、安慰与引导，体谅患者的心理创伤和精神痛苦，并鼓励患者解除久郁成疾的心理负担，以便更好地配合医师的治疗。
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