腹腔中的内脏脂肪细胞被挤压在各器官之间，因此它们的体积不太可能扩张，它们能储存的脂肪量也较少。这听上去是个好消息，对吧？但事实恐怕并非如此。当脂肪细胞中的脂肪储存量达到上限时，血液中过量的脂肪酸就得另寻他处（知识盒6）。理想情况下，皮下脂肪是个好去处，然而人体还没有进化出一个先进的系统，能自动将它们导向皮下脂肪。相反，它们被转运到人体其他部位，比如肌肉、肝脏和心脏周围。含蓄地说，在这些部位，过多的脂肪是不受待见的。事实上，它们根本就不应该出现在这里。脂肪囤积会干扰这些器官的正常运转，还会破坏肌肉和肝脏中的糖代谢，降低它们对胰岛素的敏感度。胰岛素是一种促使细胞吸收糖类的激素。我们将这种对胰岛素不敏感的现象称为“胰岛素抵抗”。胰岛素抵抗使得器官从血液中摄取的糖分大为减少，造成血糖水平升高，从而促使更多的胰岛素被分泌出来，以应对高血糖水平。长此以往，胰腺将无法分泌更多的胰岛素，最终，血糖水平会升高到危险的程度并引发糖尿病。过多的脂肪囤积在心脏周围也会影响心脏的泵血功能。
知识盒6 | “弹性脂肪细胞”理论
并非所有的脂肪细胞都一样。有些人的脂肪细胞很有弹性，能“随机应变”，而另一些人的脂肪细胞则更僵硬些，也因此能更快地被脂肪填满。你可以把不同人体内的脂肪细胞想象成不同公司生产的气球，充气后，有些能比另一些充得更大。这意味着，脂肪细胞较硬的人，其体内的脂肪更容易溢出，并流向其他器官。因此，这类人更容易患上肥胖相关的并发症，比如胰岛素抵抗和糖尿病。我们将这一理论称为“弹性脂肪细胞”理论，它在很大程度上受到了遗传学的影响。
内脏脂肪的增加会产生巨大的危害，但脂肪扩张到其他部位，同样也会带来问题。这是因为每当脂肪（不论是内脏脂肪还是皮下脂肪）扩张，由结构蛋白形成的脂肪器官结构总会被破坏。脂肪细胞之间也存在着一张完整的血管网络，当脂肪细胞被脂肪充满时，膨胀的脂肪细胞会撑开血管网络。为了维持脂肪细胞的供血、供氧，就需要生成新血管。假如新生血管不足，或者新生血管的过程耗时过久，那么位于中央的脂肪细胞将无法获得足够的氧气。缺氧对脂肪细胞来说是非常有害的，它们会因此相继死亡。这时，炎症细胞——人体内的小“吃豆人”就会出现。死亡的脂肪细胞会引来炎症细胞，就像死尸或腐肉会引来蛆一样。
引人注目的是，当我们比较一个身材苗条的人和一个体型肥胖的人的脂肪时，体型肥胖的人的脂肪中通常含有更多的炎症细胞（图5）。
这些炎症细胞释放的炎性物质会引来更多的炎症细胞。“来吧，伙计们！我们该在这儿干活了！”这个过程既会发生在皮下脂肪中，也会发生在内脏脂肪中。脂肪细胞本身也会分泌炎性物质来应对。然而，这里有个显著的差异，即内脏脂肪细胞会比皮下脂肪细胞分泌更多的炎性物质。这就是内脏脂肪的危害比皮下脂肪更甚的另一个原因。炎性物质的激增会造成很多后果，它们进入血液后，会在肌肉和肝脏等器官中引发胰岛素抵抗，造成血糖水平升高。此外，血管附近的炎性物质会引起血管壁炎症，最终导致心血管疾病。
图5 身材苗条的人和体型肥胖的人脂肪中的炎症细胞