一、概述
酒精性肝病(alcoholic liver disease)在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，导致肝细胞的变性和坏死。
二、病因
精性肝炎的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中，以及乙醛氧化为乙酸盐或乙酰辅酶A时，均可致NAD+还原为NADH，致使细胞内环境处于还原状态，从而干扰了糖、脂类和一些中间代谢环节。糖原异生减少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸还原生成苹果酸使羧循环活性减弱等可出现低血糖、高甘油三酯血症、肝内脂肪堆积并干扰能量代谢。丙酮酸还原为乳酸，可促进高尿酸血症和酸中毒的发生。乙醇和乙醛对肝脏有直接毒害作用。长期酗酒可增加常用药物、某些维生素、环境中肝毒性物质及致癌物的肝毒性作用。
发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。
1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。
2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具有强烈的脂质过氧化反应和毒性作用。自由基是酒精在肝细胞微粒体氧化系统的作用下产生的。二者均可损伤肝细胞的膜系统，影响肝细胞的功能。
3．刺激贮脂细胞产生胶原 此为酒精性肝硬化的重要机制。
4.乙醇的肝损害作用 乙醇可直接损害肝细胞内微管、线粒体的功能和膜的流动性，影响蛋白质输出和脂肪代谢等，为肝细胞脂肪变性和坏死的重要基础。
三、三种类型
酒精性脂肪肝一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。
酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。
四、病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内纤维蛋白沉积所致，表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3mμ，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。
五、临床表现
由于酒精性肝炎是组织病理学诊断，因此临床表现轻重不一，可无症状、或黄疸，也可死于并发症。常由脂肪肝发展而来，也可与肝硬化重叠。
症状
患者常于近期内有大量饮酒史，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻，并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致，但有些患者可无任何症有关方面。有文献报道89例经肝组织活检证实为酒精性肝炎的患者，血清总胆红素≤85.5μmol/L者，51%的患者无与肝脏相关的症状。
体征
本病以黄疸、肝脏肿大和压痛力为其特点。80%～100%的患者有肝肿大。10%～70%表现为腹水、发热、脾脏肿大、蜘蛛痣和神经精神症状。部分患者双侧腮腺呈中等度肿大。
六、并发症
1、肝功能衰竭 发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相似，常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。
2、肝内胆汁瘀积 黄疸颜色较深，肝明显肿大，腹痛发热，胆红素和血清磷酸酶明显增高，谷草转氨酶轻或中度增高。
3、酒精中毒高脂血症溶血综合征 即黄疸、高血脂和溶血性贫血。为酒精性肝炎的一种亚型，停止饮酒后，症状可消失。
4、酒精性低血糖 大量酗酒后出现血糖过低，病人表现为心悸、出汗、神志丧失等，注射葡萄糖后可缓解。
七、诊断与治疗
病史及症状
酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：1.确定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。
体验发现
程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬变。
辅助检查
AST/ALT1，多在2－5之间AKP、GGT增高，血清血蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长且维生素K不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂，前β脂蛋白、胆固醇轻至中度增高，酒精性肝硬变期胆固醇正常，但胆固醇酯和总胆固醇比值下降。
影像学检查 B型超声波、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。
治疗
1、酒精性肝病是西方国家最常见的肝病，在我国发病率有增多的趋势。在组织病理学上，主要表现为脂肪肝，酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。 2、酒精性肝病的治疗原则主要是：①减轻酒精性肝病的严重度；②阻止或逆转肝纤维化；③改善已存在的继发性营养不良；④对酒精性肝硬化进行治疗。
3、戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善；对严重的酒精性肝病，则不一定有效；对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一有效的治疗方法。
4、皮质激素对轻中型病例无明显效果，而仅有严重病例才能从激素受益。激素能减轻肝内急、慢性炎症，但对早期或已确定的纤维化无肯定效果。因此，酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例。
5、秋水仙碱、丙基硫氧嘧啶、胰岛素-胰血高血糖素、抗氧化剂、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱、降脂药、抗内毒素剂、肝移植和中医中药等疗法有一定效果，但并非对每一病例均有效，或者仅对某一方面如改善肝功能，降低病死率，减少肝硬化发生等有一定疗效。
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病)、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生[2]。 酒精性肝病临**常交叉重叠地表现为肝细胞坏死、门脉高压症或两者兼备的征象。肝细胞坏死的表现有黄疸、恶心、呕吐、肝肿大、肝区疼痛、血清酶学等生化改变;门脉高压的表现有腹水、门-体侧支循环形成、脾肿大和食管、胃底静脉曲张出血等。
酒精性肝病的诊断依赖于：①确定是否有肝病;②确定肝病是否与酒精有关；③确定在临床病理上属于哪个阶段;④排除其他肝病。在诊断过程中应仔细询问病史,特别是饮酒史,包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。一般每日饮酒80～150g[具体换算法为：酒精(g)=含酒精饮料(ml)?酒精含量(%)?0.8(酒精比重)],连续5年即可造成肝损害；大量饮酒在20年以上,40%～50%会发生肝硬化。肝活检对酒精性肝病有肯定价值。其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常，并有助于同其他肝病相鉴别。本病应与病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黄疸、肝性脑病与酒精性谵妄相鉴别。
戒酒
治疗酒精性肝病的首要方法是戒酒，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善，病死率明显下降；对严重的酒精性肝病,戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状；伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时,病程常有反复,戒酒也难以使其逆转；对于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一的治疗方法,肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时补充蛋白质或氨基酸，则可进一步促进肝细胞恢复。
酒精性肝病时肝内有炎症反应,肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。前已述及，酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与,患者血中可查到抗Mallory小体的抗体。糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径,从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用,还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成。因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病,但目前许多研究结果不一致。1971年～1989年间,有11项随机双盲对照研究对酒精性肝病患者激素的疗效作了评价。结果差异很大,仅有4项研究显示可降低近期病死率。许多因素包括性别、肝病严重度、肾功能、营养状态甚至地域均影响结果。分析了所有因素后,认为糖皮质激素能降低近期病死率,无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有效。治疗有效的试验中,先给以全剂量治疗28至30天，然后在2～4周内逐渐减量。少数糖皮质激素治疗的患者可发生严重感染,但与安慰剂对照组相比,并不更常见。
胰岛素与胰高血糖素
有报道每日静脉滴注胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周,可改善酒精性肝病患者的肝功能的报道，但此法是否能延长患者的存活期，结论不一。有人认为如先给予上皮生长因子,再给胰岛素及胰高血糖素,效果可望更好。也有报道认为胰岛素-胰高血糖素疗法对酒精性肝病无效。总的看来,本疗法可试用于酒精性肝病,但在治疗过程中应检测血糖,防止发生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
长期摄取酒精的动物和人呈高代谢状态。正常情况下处于相对缺氧状态的肝腺泡3区(中央静脉周围区)往往对酒精中毒性损害更敏感，因此酒精性肝病的肝损害以肝腺泡3区更严重，酷似肝缺血性损害。实验研究显示，甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶（PTU）治疗可部分地防止摄取酒精的动物发生缺氧性肝损害。上述事实促使临**应用PTU治疗活动性酒精性肝病。
抗氧化剂
实验显示还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、月见草及硒有机化合物等能减少氧应激性损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化,解除外源性有毒物质的毒性。但对酒精性肝病的效果尚未明。
多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱
酒精性肝病中肝细胞线粒体磷脂有变化。提供足够的磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍。含多不饱和卵磷脂的大豆提取物有潜在的膜稳定作用。一项持续10年的研究表明,虽然多不饱和卵磷脂未能阻止肝细胞中乙醇所致的线粒体异常,但能明显减轻肝纤维化(治疗组和对照组相比为75%比0%)。多不饱和卵磷脂可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化作用。体外实验证明,多不饱和卵磷脂可抑制肝星状细胞转变为成纤维母细胞,从而抑制细胞外基质的分泌，提高胶原酶的活力,促使已形成的胶原分解。
酒精性肝病的一个重要特征是高内毒素血症。酗酒患者的肠道革兰阴性菌增加,这是内毒素的主要来源。菌类使肠道内的pH值升高,增加肠黏膜的通透性,使得内毒素从肠道易于进入门脉循环。枯否细胞在酒精性肝病中起着重要的作用。内毒素可激活枯否细胞,使其释放一系列细胞因子,造成肝脏的损害。同时，激活的枯否细胞使肝细胞对氧的吸收增加,肝细胞表面的氧张力下降,使肝组织缺氧,加重肝脏的损害。业已证明，给酒精性肝病患者口服肠道难吸收性抗生素如多粘菌素B和新霉素，可抑制肠道菌群，减轻内毒素血症,使枯否细胞激活减少,进而改善肝功能,使肝病理学评分下降。
S-腺苷甲硫氨酸
活化的蛋氨酸有许多功能，在理论上对酒精性肝病患者有利。该药通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化，能影响线粒体和细胞膜的流动性和微黏性；通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平。在脂质饮食中,添加外源性的S-腺苷甲硫氨酸可部分纠正和减轻酒精性肝病的肝损伤,主要是改善线粒体的损害,而对肝脂肪变和肝纤维化无影响。
营养支持和营养治疗
酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热能不足性营养不良,并与疾病的严重度和病死率有相关性。有人给酒精性肝病患者每天100g蛋白质口服，总热能3000kcal，辅或不辅以氨基酸，治疗17例患者，无一例死亡,肝功能也有改善；而18例对照组中死亡4例。继患者的营养状态改善后,免疫功能也随之改善。动物实验表明,酒精性肝病中的肝损伤与饮食中脂质含量有一定的关系,饮食中脂质含量高者更易形成脂肪肝和肝纤维化。同时给以富含饱和脂肪酸的饮食，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生,而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化；如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食，可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失,而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。因此饮食中脂肪酸成分可影响酒精性肝病的病变；调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变。
降脂药
对降脂药在酒精性肝病治疗中的价值尚有异议。需要指出的是，许多降血脂药可驱使血脂更集中于肝脏进行代谢,反而促使脂质贮积并损害肝功能。烟酸类、弹性酶及苯氧乙酸类的安妥明、苯扎贝特等降脂药具有潜在的肝毒性，并有降低糖耐量及升高血尿酸等不良反应，对肝内脂肪沉积无改善作用甚或使其加重。最近研究发现,HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他丁可抑制肝星状细胞的增殖,且可显著改善持续饮酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代谢紊乱。
在我国应用活血化瘀中药治疗慢性肝病已有悠久历史,如桃仁、丹参、当归、汉防已甲素、何首乌、山楂、姜黄、枸杞子、川芎、泽泻、黄岑、黄精及大黄等，经实验研究和临床应用证实,有改善肝脏微循环,防止肝细胞变性坏死,减少胶原纤维产生或增强胶原酶活性等作用,看来可用于酒精性肝炎肝纤维化的治疗。
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是终末期肝硬化，若符合严格的筛选标准,可考虑肝移植。与非酒精性肝病患者肝移植相比,酒精性肝病患者手术后有较高的生存率,复发亦较少,平均仅约10%。
戒酒的重要性
虽然戒酒理所当然地是酒精性肝病的基本治疗,但对戒酒到底有多大实际意义,却是一个有争议的问题。在轻度酒精性肝病不伴肝硬化者中,单纯戒酒即可使肝功能恢复或接近正常,而对重症病例,肝功能失代偿伴出血、脑病者,即使戒酒,病死率也很高。一般而言,酒精性肝炎是可逆性病变,戒酒后病变可停止发展;如已发展为肝硬化,病变呈不可逆性,戒酒的实际意义可能不大。看来戒酒的作用与肝病变严重度有关。由于酒精性肝炎和肝硬化常重叠存在,因此对任何一个酒精性肝病者,劝其戒酒是必要的。
治疗措施
戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。肾上腺皮质激素对重症酒精性肝炎有改善急性期及脑症状作用，但应注意并发感染，常用强的松龙30－40μg/d，口服，4－8周，丙基硫氧嘧啶，对轻、中度酒精性可能增加临床康复，300mg/d，口服4周，秋水仙碱1mg/d，每周口服5日，连续服药30d以上，能减轻纤维化及改善症状。
酒精性肝硬化有并发症者收入院。
治疗原则
营养疗法
本病患者应摄取高维生素、高蛋白和富含热量及镁和锌的营养膳食。由于酒精性肝病患者肝糖原贮备降低，进食减少可导致蛋白质分解代谢增强。但病情严重者、食欲减退、甚至恶心呕吐限制了热量的摄入，因此，可通过肠道外途径静脉滴注含有支链氨基酸的复方氨基酸、糖和少量脂类的溶液。可以改善营养状况、减轻负氮平衡。有报道可提升血浆白蛋白、降低血清胆红素，降低病死率。
皮质类固醇
近年来根据免疫机制研究认为，皮质类固醇可通过调节细胞因子，特别是白细胞介素Ⅱ和肿瘤坏死因子的生成和释放，改善酒精性肝炎的炎症反应。对重症患者有肯定疗效，对并发有肝性脑病患者可显著降低病死率，但对轻症患者效果不明显。以胆汁淤积为主的酒精性肝炎的女性患者，每日40mg强的松应用一个月后则有益处。但由于皮质类固醇可诱发上消化道出血和感染，因此，有败血症、糖尿病和活动性上消化道出血者应慎用。
丙基硫氧嘧啶
有研究报道乙醇代谢期间肝脏氧耗量增加。甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶可以减轻缺氧对中央静脉周围的损伤。酒精性肝炎应用PTU可提高近期及远期生存率，但也有研究表明PTU并不能降低病死率，并且可致甲状腺机能减退症。因此，此疗法在广泛应用前尚需进一步研究加以证实。
八、预后
通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒,连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。目前认为，酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素,较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学,一组调查研究了酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好，4~5年的生存率是70%~80%；酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4~5年的生存率是30%~50%；而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间，4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计,其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。
除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外，性别对酒精性肝病的预后也有影响,女性较男性对酒精敏感,即使初期肝损害轻微且戒酒,但发生肝硬化总难免除。在预后判断中,还必须考虑到合并乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染的问题。酒精中毒者免疫功能减低,对感染的抵抗力可能降低。在苏格兰的一组报道中,25%的酒精性肝病患者抗HBs阳性;在伴有门脉高压的酒精性肝病患者中, 抗HBs阳性率更高达52%。在中国乙型肝炎病毒感染率甚高，因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。
应用特殊的营养或药物治疗能否改变酒精性肝病的自然史，尚不清楚。这些药物看来可改善短期生存率和实验室参数，而对远期预后，包括生存率﹑肝硬化发生率的影响,尚待进一步研究。
九、预防
1、戒酒
饮酒可导致多种疾病的发生，而尤其以伤害肝脏为甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。在临**，因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况，也不少见，应引以为戒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发、恶化或它变。
2、饮食
肝病患者的饮食，应多食素食、宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则，少食多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。食盐有凝滞助水之弊，因而对酒膨者，应给与低盐、少盐饮食。有出血倾向者，更应忌酒、烟及辛热炙搏之品；湿浊之征明显者，肥甘油腻尤当所忌；若出现精神障碍，神识不清者，应严格控制肉食，供应新鲜流质食物。
3、情志
肝胆之病，易于郁滞，应以疏泄条畅为佳。若情恋不畅，精神抑郁，则使气机逆乱，阴阳失调．诱发或加重疾病症状。应帮助病人克服和消除恼怒，忧郁、疑虑、悲伤、恐惧等不良情绪，树立与疾病治疗的信心，促进疾病的康复。
4、休息
酒精性肝病的患者要注意休息，做到起居有节，劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应采取“以静为主，静中有动”的原则，以休息为主，限制过多的活动。稳定期应采取“动静结合，动静适度”的原则，做到生活自理，适当休息。恢复期应采用“以动为主，动中有静”的原则，活动量循序渐进，以无疲乏感为度，避免劳累过度，耗伤气血。
5、锻炼
平时锻炼身体，能够增强体质，减少或防止疾病的发生。在疾病过程中，应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同，选择适当的锻炼方法。
十、饮食疗法
慢性肝炎及肝硬化代偿期病人的食疗原则是：除遵守所有肝病病人饮食治疗中的“高蛋白质、高热量”原则以外，另外增加一条，就是低盐、高维生素。这是因为慢性肝炎及肝硬化病人体内易发生水、钠潴留，且常缺乏多种维生素如维生素A、维生素C、维生素E等，病人可通过摄入黄绿叶蔬菜以及豆类制品来达到补充的目的。另外，酒精性肝硬化病人体内往往还缺乏维生素B卜维生素B2、叶酸等B族维生素，要补充这类维生素，可将主食改为富含维生素B1及叶酸的胚芽类。